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Par conséquent, de nombreuses thérapies anticancéreuses n'ont pas les effets promis


Les effets des médicaments anticancéreux n'ont souvent pas été bien compris jusqu'à présent

Les nouvelles thérapies anticancéreuses échouent souvent lorsqu'elles sont testées dans des essais cliniques. Les chercheurs ont maintenant découvert pourquoi de nombreux médicaments anticancéreux ne fonctionnent pas comme ils étaient censés l'être lorsqu'ils ont été développés.

Les dernières recherches du Cold Spring Harbor Laboratory et de l'Université de Stony Brook ont ​​découvert pourquoi les nouveaux médicaments anticancéreux ne fonctionnent souvent pas comme ils le devraient. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la revue de langue anglaise "Science Translational Medicine".

Le mode d'action des nouveaux médicaments anticancéreux n'est souvent pas entièrement compris

La nouvelle étude montre qu'un problème potentiel dans le développement de médicaments anticancéreux est que certains de ces nouveaux médicaments anticancéreux ne comprennent pas entièrement leur fonctionnement. Dans deux études précédentes, les chercheurs avaient déjà découvert qu'une protéine qui était considérée comme essentielle pour plusieurs types de cancer n'avait en fait aucun effet sur la croissance du cancer. Cette protéine était la cible d'une pharmacothérapie visant à stopper certains types de cancer. Mais même lorsque la protéine était éliminée des cellules cancéreuses, les médicaments étaient toujours efficaces. En d'autres termes, le médicament a fonctionné, mais pas comme il était initialement revendiqué. Dans leur nouvelle étude, le groupe de recherche a voulu savoir si c'était également le cas avec d'autres médicaments anticancéreux.

Les objectifs des thérapies anticancéreuses ne sont-ils pas clairs?

Par exemple, l'objectif de la thérapie anticancéreuse appelée OTS964 est en fait une protéine appelée CDK11, et non, comme on le pensait auparavant, une protéine appelée PBK, rapportent les chercheurs. Jusqu'à présent, il n'y a eu aucun médicament ciblant CDK11. Cette découverte peut aider à rendre les essais cliniques de thérapies anticancéreuses plus efficaces en déterminant quels patients répondent positivement à la thérapie CDK11. Les chercheurs soulignent que comprendre comment un médicament tue une tumeur ne peut que faire des prédictions sur les patients qui bénéficieront d'un traitement particulier.

Les cellules cancéreuses ont continué de croître même après l'élimination des protéines

L'équipe a examiné dix médicaments anticancéreux qui faisaient déjà l'objet d'essais cliniques ou sont sur le point de commencer des essais cliniques. Les médicaments ont affecté diverses protéines qui auraient été nécessaires à la croissance des cellules cancéreuses. Les chercheurs ont utilisé la technologie d'édition de gène CRISPR pour éliminer exactement les protéines que chaque thérapie était censée cibler. Les cellules cancéreuses ont continué à se développer correctement lorsque les protéines ont été éliminées des cellules.

Comment les thérapies tuent-elles les cellules cancéreuses?

Les résultats montrent que les cibles typiques des médicaments utilisés pour traiter le cancer n'étaient souvent pas du tout importantes pour la croissance des cellules cancéreuses. Les médicaments étaient toujours capables de tuer les cellules cancéreuses, même si l'équipe avait complètement éliminé les cibles réelles des médicaments. Cela suggère que les thérapies tuent les cellules cancéreuses d'une manière différente, jusqu'alors inconnue, rapportent les chercheurs. Ces médicaments doivent être examinés pour savoir ce qu'ils font réellement dans les cellules cancéreuses. De cette manière, des points faibles pourraient être trouvés dans les cellules cancéreuses, que les futurs traitements pourront ensuite cibler. (comme)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux spécifications de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Se gonfler:

  • Ann Lin, Christopher J.Giuliano, Ann Palladino, Kristen M. John, Connor Abramowicz et al.: La toxicité hors cible est un mécanisme d'action courant des médicaments anticancéreux en cours d'essais cliniques, dans Science Translational Medicine (requête: 13.09.2019) , Science Médecine translationnelle



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